颅内压增高及脑疝
概述
颅内压增高的常见原因可分为五类:
①硬膜外血肿、脑肿瘤等颅内占位性病变挤占颅内空间；
②脑水肿导致的脑组织体积增大；
③脑脊液循环和(或)吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水；
④脑血流过度灌注或静脉回流受阻；
⑤先天性畸形使颅腔体积变小。
颅骨缺损不会引起颅内压增高。颅骨缺损时，颅腔内容物可经缺损处向外突出，可拮抗颅内压的增高。
库欣反应颅内压急剧增高时，病人出现心率变慢、呼吸减慢，血压升高(又称“两慢一高”)，称为“库欣反应”。
急性颅内压增高时，病人早期生命体征改变为血压升高，脉搏变缓，脉压增大。首先由Cushing()所描述，称为Cushing反应。
颅内压增高
颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。
脑室或中线部位的肿瘤，虽然体积不大，但由于堵塞脑室间孔、中脑导水管或第IV脑室脑脊液循环通路，易产生梗阻性脑积水，因而颅内压增高症状可早期出现而且显著。
慢性颅内压增高多见于生长缓慢的良性肿瘤(如垂体腺瘤)、慢性硬膜下血肿等。颅内压增高可使颅骨骨缝增宽、分离；肿瘤周围脑组织水肿，可使颅骨内面的脑回指状压迹增多、加深；
蛛网膜颗粒压迹是蛛网膜粒在颅骨内板上引起的压迹，颅内压增高时压迫蛛网膜粒，使蛛网膜粒压迹扩大、增深，
垂体腺瘤可使蝶鞍扩大，前后床突及鞍背的骨质吸收。以上表现在头颅X线平片上均可观察到。
颅内压增高不会引起枕骨大孔扩大，因此，头颅X线片不会出现枕骨大孔扩大的改变。
对于严重颅内压增高的病例，首选降低颅内压的药物是20%甘露醇。
静脉注射甘露醇可迅速提高血浆渗透压，促使组织间液向血液内转移，对脑组织脱水作用明显；
甘露醇可经肾小球滤过而不被肾小管重吸收，使肾小管中尿液呈高渗状态，发挥强大的渗透性利尿作用，可迅速带走体内大量水分，从而降低颅内压。呋塞米(速尿)、尿素转化糖、尿素山梨醇等也可用于严重颅内压增高的患者，但一般不作为首选。
噻嗪类利尿剂双氢克尿噻、碳酸酐酶抑制剂乙酰脞胺和保钾利尿药氨苯蝶啶均为口服药物，适用于意识清楚、颅内压增高较轻的病例。
脑疝
意识障碍、剧烈头痛、频繁呕吐；
血压升高、脉快、呼吸减慢；
去大脑强直发作均为小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝均有的症状。
一侧瞳孔散大、另侧肢体偏瘫为小脑幕切迹疝区别于枕骨大孔疝特有的体征。
颞叶钩回疝又称小脑幕切迹疝，指颅内压增高使颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下。
由于颞叶钩回、海马回向下移位可牵伸动眼神经，最初可出现一过性的瞳孔缩小，进而患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，且有患侧上睑下垂、眼球外斜。
因此，出现颞叶钩回疝时，有定位意义的瞳孔变化是患侧瞳孔逐渐散大。
双侧瞳孔散大可见于中脑病变、脑血管病、药物中毒(阿托品等)等，也可见于颞叶钩回疝进行性恶化的病人。
双侧瞳孔缩小可见于药物(吗啡)和有机磷中毒患者。
双侧瞳孔大小多变可见于枕骨大孔疝。（脑干缺氧）
枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，指由于颅内压增高，使小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内。
发生枕骨大孔疝时，由于脑脊液循环通路被堵塞，病人可出现剧烈头痛、呕吐等颅内压增高的表现；
延髓下移牵拉颈神经根，可引起颈后部疼痛、颈项强直；
由于脑干受压早期可出现生命体征紊乱，晚期可出现昏迷；
因脑干缺氧，双侧瞳孔可忽大忽小。
尿崩是指精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)缺乏(称中枢性尿崩症)，或肾脏对AVP不敏感(肾性尿崩症)，导致肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组临床综合征，常见于青壮年。
中枢性尿崩多由下丘脑神经垂体及附近部位的肿瘤引起。
枕骨大孔疝时一般不会损伤下丘脑或神经垂体而引起中枢性尿崩，更不会因累及肾脏而导致肾性尿崩。
英文
increasedintracranialpressure
intracranialpressure,ICP
cerebralspinalfluid,CSF
cerebralbloodflow,CBF
cerebralperfusionpressure,CPP
brainhernia
ventriculo-peritonealshunt,V-Pshunt
QuantumMedicine